1. Dấu hiệu nhận biết bệnh đau dạ dày là ợ chua, ợ hơi: 

Khi tăng dịch vị acid sẽ dẫn tới tình trạng ợ hơi, ợ chua và đây là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến loét dạ dày tá tràng (NSAID, HP đều làm tăng acid dịch vị). Chính vì vậy mà tăng ợ hơi ợ chua có thể là dấu hiệu quan trọng trong nhận biết đau dạ dày tá tràng.

Bệnh đau dạ dày.

2. Đau thượng vị

Đau bụng là dấu hiệu đầu tiên của bệnh loét dạ dày tá tràng mà dễ nhận biết và để mọi người chú ý đến xem mình có bị đau dạ dày không nhất.

Biểu hiện của nó: Đau có tính chu kì, có thể thường xuyên hoặc xuất hiện 1 thời gian xong lại mất và xuất hiện sau đó 1 thời gian. 

Đau quặn bụng cảm giác giống như có kim châm và chỉ muốn gập người co lại để giảm cảm giác đau( Khi gập người sẽ giảm bớt cảm giác đau)

3.  Xuất huyết tiêu hóa

Biểu hiện: 

- Nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc đi ngoài ra máu nâu đỏ trong trường hợp chảy máu nhiều

- Mạch nhanh, huyết áp có thể tụt và có thể có dấu hiệu sốc do mất máu.

- Đau vùng thượng vị hoặc có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc dùng thuốc giảm đau chống viêm không steroide. Trong thực tế khoảng 15-20% bệnh nhân XHTH do loét dạ dày tá tràng mà không có tiền sử loét dạ dày tá tràng hoặc đau vùng thượng vị khi bị XHTH.

- Thăm khám lâm sàng không có triệu chứng bệnh lý gan mật như: vàng da, cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ, phù chân

4. Buồn nôn và nôn

Buồn nôn và nôn là hiện tượng các thức ăn trong dạ dày bị đẩy ra ngoài qua đường miệng . Nếu việc này tiếp diễn nhiều thương xuyên sẽ dẫn tới những hậu quả như: rách thực quản, rách niêm mạc thực quản vùng tâm vị dẫn đến chảy máu (Hội chứng Mallory Weiss). Ngoài ra khi nôn nhiều cơ thể sẽ bị lầm vào tình trạng bị mất nước và kéo theo là tụt huyết áp. Triệu chứng này là biểu hiện của các bệnh có liên quan tới dạ dày gây ra nôn như: viêm dạ dày cấp, loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày, hẹp môn vị, chảy máu dạ dày.

Đọc Thêm…

Phân vi sinh vật cấy ghép cho những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn Clostridium difficile có thể là một chiến lược điều trị hiệu quả hơn so với suy nghĩ trước đây, theo một nghiên cứu mới.

Cấy phân vi sinh trong điều trị C.Difficile

Được thực hiện bởi các nhà nghiên cứu từ Đại học Minnesota và Đại học Colorado-Boulder, nghiên cứu cho thấy rằng việc cấy ghép phân làm thay đổi sức khỏe lâu dài để các vi khuẩn đường ruột của bệnh nhân nhiễm C. difficile - phát hiện họ nói có thể có những tác động pháp lý quan trọng cho các thủ tục.

Đồng tác giả Michael Sadowsky, Viện vi sinh vật và cây trồng Genomics đặt tại Đại học Minnesota, và các đồng nghiệp công bố phát hiện của họ trên tạp chí microbiome.

Nhiễm C. difficile là một vấn đề sức khỏe lớn ở Mỹ. Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh (CDC), các loại vi khuẩn gây ra khoảng nửa triệu người nhiễm bệnh trong năm 2011 và giết chết khoảng 29.000 người trong vòng 30 ngày kể từ khi chẩn đoán.

C. difficile được thải ra phân. Nhiễm vi khuẩn có thể xảy ra thông qua tiếp xúc với các bề mặt hoặc các mục bị nhiễm phân. Nhiễm vi khuẩn gây viêm đại tràng, gọi là viêm đại tràng, có thể dẫn đến sốt, chán ăn, buồn nôn, tiêu chảy và đau bụng.
Trong khi nhiễm trùng C. difficile  có thể được điều trị bằng kháng sinh. Trong những trường hợp này, phân vi sinh vật cấy ghép (FMT) có thể được khuyến khích.

FMT liên quan đến việc thu thập các vấn đề phân của một người hiến tặng khỏe mạnh, trước khi làm sạch nó và đặt nó vào ruột của người nhận - thông thường nhất qua nội soi. Nó được cho là làm việc bằng cách thay thế các vi khuẩn đường ruột "thân thiện" đã được xóa sổ do bùng nổ vi khuẩn C. difficile.

Tuy nhiên, Sadowsky và các đồng nghiệp lưu ý rằng, trong khi nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng các phân vi sinh vật của bệnh nhân FMT là giống như được trao tặng, nhưng chưa rõ là liệu những thay đổi trong các vi khuẩn đường ruột như là kết quả của FMT được lâu dài.

Vi khuẩn đường ruột của bệnh nhân vẫn khỏe mạnh cho đến 21 tuần sau khi FMT
Để tìm hiểu, các nhóm học bốn bệnh nhân có nhiễm trùng tái phát C. difficile nghiên cứu của họ, tất cả đều đã được lên kế hoạch cho FMT sau khi điều trị bằng thuốc kháng sinh thất bại.

Các nhà nghiên cứu đã thu thập các mẫu phân từ các bệnh nhân cả trước FMT và hàng ngày lên đến 151 ngày sau phẫu thuật.

Các thành phần của vi khuẩn trong mỗi mẫu phân được đánh giá bằng cao-toàn bộ bộ gen. Mỗi trước và sau FMT mẫu được so sánh. Các mẫu cũng được so sánh với 10 bệnh nhân khác với nhiễm trùng tái phát C. difficile, và trình tự của mỗi mẫu được so sánh với những người khỏe mạnh, người là một phần của Dự án Human Microbiome.

Ngoài ra, nhóm nghiên cứu đánh giá những thay đổi trong thành phần của vi khuẩn đường ruột trong thời gian qua cả các mẫu phân từ bốn bệnh nhân và các mẫu phân từ các nhà tài trợ.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các vi khuẩn đường ruột của bệnh nhân đã được bình thường hóa FMT ngay sau khi làm thủ thuật. Họ ngạc nhiên khi tìm thấy, tuy nhiên, trong khi các thành phần của vi khuẩn đường ruột của bệnh nhân thay đổi FMT sau đây, nó vẫn khỏe mạnh cho đến 21 tuần.

Bình luận về những phát hiện, Sadowsky nói:

"Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có những thay đổi cả ngắn hạn và dài hạn theo các cấy ghép phân vi sinh. Sự đa dạng và các loại vi khuẩn tụ thành một đám đại diện bởi những 'vi sinh vật phân bình thường."

Trong khi chúng tôi có nhiều điểm tương đồng trong hệ vi sinh vật phân giữa con người nói chung, có những khác biệt cá nhân cái đó làm cho chúng ta duy nhất, nhưng không ảnh hưởng đến chức năng đường ruột rõ ràng. "

Bởi vì các thực phẩm và Cục Quản lý dược Mỹ (FDA) cấp hệ vi sinh vật phân như một "ma túy", họ muốn biết các thành phần vi khuẩn đường ruột chính xác gây ra bởi FMT trước khi nó có thể được khuyến cáo như là điều trị chuẩn cho nhiễm C. difficile - không chỉ những người có tái phát.

Nhưng Sadowsky và đồng nghiệp nói rằng vì FMT xuất hiện để làm thay đổi thành phần vi khuẩn đường ruột cho một mảng đa dạng coi là khỏe mạnh, yêu cầu như vậy từ FDA có thể không áp dụng đối với các thủ tục.
Họ kết luận tác động của vi sinh vật cần được đưa ra để so sánh với từng cá nhân cụ thể và trở thành 1 phần không thể thiếu trong sự thành công của FMT

Đọc Thêm…

Tỉ lệ nhiễm HP dân số Việt Nam là >70% dân số. Chính vì vậy tỷ lệ dân số nước ta bị loét dạ dày tá tràng là bệnh phổ biến nhất và thường gặp nhất của nước ta. Vậy thì điều trị loét dạ dày-tá tràng như thế nào? Blog Dược giới thiệu với các bạn phác đồ điều trị loét dạ dày-tá tràng theo Phamarcotherapy 9th

Bệnh loét dạ dày tá tràng.

1. Mục tiêu điều trị loét DD-TT do H.Pylori:

• Diệt H.P gây ra các vết loét
• Liền vết loét
• Ngăn ngừa nguy cơ tái phát và biến chứng 

2. Mục tiêu điều trị loét DD-TT do NSAID:

• Dừng hoặc chuyển sang chọn lọc COX-2
• Liền vết loét càng nhanh càng tốt
• Ngăn ngừa nguy cơ tái phát và biến chứng

*Phác đồ điều trị diệt H.Pylori: 
Chỉ sử dụng phác đồ diệt H.P có hiệu quả đã được chứng minh
Dùng 10-14 ngày có tỉ lệ thành công cao hơn 7-10 ngày.
Phác đồ: PPI + clarithromycin + amoxicillin hoặc metronidazol
Amoxicillin nên sử dụng ưu tiên (ít kháng), metronidazol sử dụng thay thế(kháng nhiều, mệt mỏi..) nếu BN có dị ứng penicillin:
- PPI (esomeprazol 40mg) x 2 lần/ngày
- Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày.
- Amoxicillin 1000mg x 2 lần/ngày hoặc
- Metronidazol 500 mg x 2 lần/ngày
*Phác đồ điều trị thay thế nếu thất bại phác đồ đầu: 
-PPI hoặc kháng H2 x 2 lần/ngày
-Bismuthsubsalicylte/subcitrate 120mg x 4 lần/ngày
-Metronidazole 250-500 mg x 4 lần/ngày
-Tetracycline 500 mg x 4 lần/ngày
Thời gian điều trị10-14 ngày, sau đó PPI hoặc kháng H2 thêm: 4-6 tuần
Hoặc
−PPI x 2 lần/ngày
−Levofloxacin 250mg x 1 viên x 2 lần/ngày
−Amoxicillin 500mg x 2 viên x 2 lần/ngày
Thời gian điều trị 10 ngày, sau đó PPI thêm: 4-6 tuần

 

Sở đồ điều trị loét dạ dày tá tràng theo bộ môn dược lâm sàng trường Đại học Dược Hà Nội update 2015

Có thể bạn quan tâm: Dấu hiệu đau dạ dày

Đọc Thêm…

 

Ảnh vi khuẩn Helicobacter Pylori 

Như chúng ta đã biết thì tỉ lệ đau dạ dày ở Việt Nam và trên  toàn thế giới đang tăng dần theo từng ngày. Ở người dân Việt Nam thì có đặc tính riêng biệt là có tỉ lệ lớn người dân bị đau dạ dày do nhiễm phải vi khuẩn Helicobacter Pylori. Đây là tác nhân gây hầu hết những ca gây loét dạ dày-tá tràng ở Việt Nam chúng ta. Vậy làm cách nào để có thể kiểm tra test xem cơ thể bạn có yếu tố nguy cơ là H.P hay không?

1. Test nhanh urease: 

• Khi nội soi: lấy mẫu niêm mạc ổloét
  Nguyên lý: Dựa vào khả năng của vi khuẩn có thể biến đổi Ure thành CO2 và Amoniac. Mẫu niêm mạc được đặt trong môi trường. Test gồm ure và chất chỉ thị màu. Nếu có HP trong niêm mạc sẽ làm
  pH tăng lên, chất chỉ thị sẽ đổi màu.
  Độ nhạy: > 98%
  Độ đặc hiệu: 99%
  
  • Ưu điểm: kiểm tra hoạt động nhiễm khuẩn H. pylori, kinh tế, cho kết quả nhanh (15 phút đến 3 giờ).
  • Nhược điểm: độ nhạy giảm khi làm XN sau khi điều trị, không đánh giá được mức độ viêm
•  Giá trị: là phương pháp nhanh, đơn giản, giá thành thấp để phát hiện H. Pylori khi bắt đầu điều trị

      2. Xét nghiệm mô bệnh học: 

• Nội soi: lấy mẫu niêm mô bệnh học ổ loét
  Nguyên lý: nhuộm màu và soi trên kính hiển vi tìm HP trực tiếp trên mẫu mô bệnh học
  Độ nhạy của xét nghiệm: 85 – 95%
  Độ đặc hiệu: 95 – 100%
  
  • Ưu điểm: là phương pháp chuẩn, cung cấp đầy đủ thông tin về tình trạng và mức độ viêm, kiểm tra hoạt động nhiễm khuẩn H.pylori
  • Nhược điểm: là xét nghiệm xâm lấn, khá đắt, kết quả không cho ngay, không nên dùng cho chẩn đoán ban đầu, chỉ sử dụng sau khi thất bại lần 2(Dừng PPI:1-2 tuần; KS: 4 tuần).
  Giá trị: là phương pháp tiêu chuẩn.

      3. Test thở C 13: 

• Nguyên lý: Cũng như test urease, Test hơi thở dựa trên khả năng phân cắt ure của HP. Bệnh nhân ăn thức ăn có chứa ure đánh dấu C13, enzyme urease của HP cắt ure làm thoát ra CO2 có chứa C13, khí thoát ra được thu lại định lượng bằng quang phổ hồng ngoại.
• Độ nhạy của xét nghiệm: 95%Độ đặc hiệu: 95%
  
  • Ưu điểm: là test không xâm lấn, kiểm tra hoạt động nhiễm khuẩn H.P. sử dụng được trước và sau điều trị
  • Nhược điểm: giá thành cao, có kết sau 2 ngày, không đánh giá được tình trạng viêm
  Giá trị: lý tưởng nhất để chẩn đoán HP đã bị diệt sau điều trị (PPI, Kháng H2: dừng 1-2 tuần; Bismuth, K/S: 4 tuần, nếu không cho kết quả âm tính giả).

     4. Xét nghiệm tìm kháng thể kháng HP: 

• Nguyên lý: xét nghiệm huyết thanh dựa trên việc tìm kháng thể IgG và IgA chống lại H.Pylori. Nồng độ kháng thể cao xuất hiện ngay khi mới bắt đầu hoặc đang nhiễm H. Pylori
• Nồng độ kháng thể cao xuất hiện ngay khi mới bắt đầu hoặc đang nhiễm H.Pylori
• Độ nhạy của xét nghiệm: 85%
• Độ đặc hiệu: 70 - 80%

               Ưu điểm: xét nghiệm không xâm lấn, không quá đắt.
               Nhược điểm: không có lợi khi theo dõi diệt trừ H.pylori, độ nhạy và độ đặc hiệu không cao,                                       không đánh giá được mức độ viêm, không nên sử dụng sau khi điều trị H.Pylori.

• Giá trị: có tác dụng trong nghiên cứu dịch tễ học ít giá trị trong theo dõi điều trị  

Có thể bạn quan tâm đến: Dấu hiệu đau dạ dày

Đọc Thêm…

I. Các dấu hiệu đau dạ dày trên lâm sàng: 
1. Triệu chứng 
+Đau vùng thượng vị: đau liên quan tới bữa ăn

• Cảm giác nóng bỏng
• Giảm sau khi ăn
• Sau ăn 2-3 giờ
• Đau về đêm
• Đau lan ra sau lưng

 +Nôn hoặc buồn nôn
 +Đau ngực
+Chán ăn, gày sút cân
20-25% không có triệu chứng

2. Thăm khám:

Không đặc hiệu, điểm đau tại vùng thượng vị

II. Cận lâm sàng: 

1. Nội soi: Giúp chẩn đoán xác định bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng, phân biệt được viêm dạ dày, xuất huyết tiêu hóa, ung thư
2. Chụp dạ dày có cản quang: 

• Chỉ định trong một số trường hợp, đặc biệt chống chỉ định nội soi dạ dày: hình ảnh của niêm mạc thô không đồng đều, bờ cong lớn nham nhở hình răng cưa.

1. Tìm bằng chứng nhiễm HP:

• Test xâm lấn dựa trên nội soi:

             +Urease test nhanh: khi nội soi
             +Mô bệnh học
             +Nuôi cấy

• Test không xâm lấn

             +Test thử
             +Kháng thể kháng HP
             +Test tìm HP trong phân

Đọc Thêm…

Hiện nay bệnh phổ biến trên toàn thế giới cũng như Việt Nam chính là loét dạ dày tá tràng. Nó có rất nhiều nguyên nhân gây ra loét nếu bạn biết cũng có thể giảm nguy cơ gây loét và làm bệnh tiến triển tốt hơn. Hãy cùng Blog Dược tìm hiểu các nguyên nhân phổ biến gây loét dạ dày tá tràng

Đau dạ dày

I. Helicobacter Pylori

• Được tìm ra 1982: Barry Marshall và Robin Warren (Nobel 2005)
• Trực khuẩn có lông ở đầu, nằm sâu màng nhày
• Có tính chất di truyền nên khi gia đình có người nhiễm HP sẽ có nguy cơ cao nhiễm HP
• Lây qua đường tiêu hoá
• pH = 3-4.5: sao chép gen; pH < 2: vẫn tồn tại;
  pH > 7 : ngưng hoạt động hoàn toàn.
• Gây viêm DD-TT mạn tính sau đó chuyển loét hoặc ung thư -->Gây viêm DDTT mạn tính, sau đó chuyển loét hoặc ung thư
• Phần lớn dân số nhiễm H.P, 10-20% sẽ chuyển thành loét DD-TT
  và 1% loét DD-TT chuyển K.
• Loét tá tràng > loét dạ dày

• Tỷ lệ dân số nhiễm HP:  

•  Đặc tính Helicobacter Pylori:
  1/ Tiết men Urease:
  Ure + H20 →NH3 + H2C03 (C02 + H20)
  NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dạ dày, làm thay đổi pH dạ dày, tăng tiết HCL gây loét
  2/ Tiết ra một số men khác: lipase, protease… cắt các cầu nối, liên kết H+ làm phá huỷ lớp chất
  nhầy--> H.P. xâm nhập vào lớp niêm mạc --> tổn thương niêm mạc DD-TT

II. Thuốc chống viêm không steroid(NSAID)

• Thuốc NSAID được sử dụng rất phổ biến hiện nay tuy nhiên nó có thể gây ra loét dạ dày tá tràng rất nghiêm trọng và nhanh chóng
• Gây tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng chỉ trong vài phút sau khi uống thuốc và ức chế COX1-->loét dạ dày tá tràng-->có thể xuất huyết
• Có đến 25% người dùng NSAID để điều trị bệnh mạn tính sẽ bị loét dạ dày tá tràng. Trong số đó có đến 2-4% sẽ xuất huyết tiêu hóa hoặc thủng dạ dày
• Khi sử dụng trên bệnh nhân bị loét dạ dày, hang vị sẽ có thể dẫn tới loét tá tràng
• Với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao: cao tuổi(>65 tuổi), có tiền sử loét dạ dày tá tràng, sử dụng NSAID liều cao kéo dài có thể dẫn tới loét DD-TT nặng-->xuất huyết hoặc thủng 

Đọc Thêm…