Một nghiên cứu mới được công bố trong tạp chí Neuron, các nhà khoa học từ Đại học Berne ở Thụy Sĩ xác định một cơ chế trong não họ cho là chịu trách nhiệm cho cơn đau mãn tính. Các nhà nghiên cứu hy vọng rằng phát hiện của họ sẽ dẫn hướng điều trị mới cho những cơn đau mãn tính.


Việc liên tục đau ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và nó làm gánh nặng của bệnh nhân ", tác giả Thomas Névian từ Khoa sinh lý học tại Đại học Bern nói.

Névian giải thích rằng mặc dù cơn đau mãn tính ảnh hưởng đến hơn 1 triệu người ở Thụy Sĩ (khoảng 100 triệu người Mỹ đang bị ảnh hưởng bởi điều kiện), các chiến lược điều trị thích hợp là mất trong nhiều trường hợp.

"Như vậy," ông nói, "hiểu sự phát triển của các cơn đau mãn tính là rất quan trọng cho nghiên cứu khoa học thần kinh."

Tế bào thần kinh trong các nếp cuộn cinguli tạo ra một 'bộ nhớ đau'. Phát hiện của Névian và đồng nghiệp là việc xác định một cơ chế tế bào trong một vùng não gọi là nếp cuộn cinguli, mà thường liên kết với các khía cạnh cảm xúc đau đớn. Trong một mô hình chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng tế bào thần kinh trong vùng này được sửa đổi bởi cơn đau mãn tính, thiết lập một hình thức của "bộ nhớ đau."

"Các tế bào thần kinh liên tục được kích hoạt bởi một kích thích độc hại,"Névian giải thích , "do đó xây dựng một dấu vết về nỗi đau mà trở nên không thể đảo ngược. Ý tưởng của chúng tôi là tìm hiểu cơ chế nào tốt hơn để lấy được các chiến lược điều trị mới tiềm năng."

Bởi vì đau được cảm nhận bằng xung điện trong tế bào thần kinh, các nhà nghiên cứu đã cho các biến động điện giữa các tế bào thần kinh trong hệ thống limbic. Họ nhận thấy những thay đổi như vậy - "dễ bị kích động hơn" tế bào thần kinh - trong nếp cuộn cinguli.

Họ tin rằng các tế bào thần kinh dễ bị kích động hơn là ở đây do một xuống điều chỉnh của một kênh ion, mà thay vì điều chỉnh các tính chất điện của các tế bào, dẫn đến tăng số lượng các xung thần kinh trong các tế bào. Sự gia tăng các xung thần kinh do đó là cảm nhận của não như đau.

Tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã cố gắng để khôi phục lại chức năng của các kênh ion. Họ đã thành công trong việc này bằng cách kích hoạt một thụ thể nhạy cảm với chất serotonin. Névian giải thích vai trò serotonin trong lượt kích hoạt lại các kênh ion:

"Trong thời gian dài người ta cho rằng serotonin có thể điều chỉnh nhận thức đau đớn và các chức năng của một số loại thuốc dựa vào điều này. Tuy nhiên, những gì là mới trong nghiên cứu của chúng tôi bây giờ là chúng ta đã có thể xác định một subtype cụ thể của thụ thể serotonin mà giảm nhận thức của đau hiệu quả hơn. Đây là một kết quả quan trọng, mà có thể giúp điều trị đau mãn tính có hiệu quả hơn trong tương lai. "

Một phát hiện thêm thú vị của nghiên cứu này là các kết quả đề nghị một cơ chế để giải thích làm thế nào thuốc chống trầm cảm 3 vòng làm việc. Trước đó, nó đã được giả định rằng thuốc chống trầm cảm 3 vòng tác dụng bằng cách tác động vào tủy sống, nhưng các nghiên cứu cho thấy rằng Bern họ cũng làm việc trực tiếp trên nhận thức đau đớn trong bộ não.

Tuy nhiên, Névian nói rằng mặc dù ông tin rằng một bước quan trọng đã được thực hiện trong nghiên cứu này, nó sẽ có một số thời gian trước khi loại thuốc mới được thiết kế dựa trên những kết quả này.

Gần đây, MNTnhìn một cách điều trị mới tiềm năng cho đau mãn tính được tìm thấy trong một nguồn hơi bất ngờ - nọc độc nhện